子宫肌瘤的病因是什么

　　子宫肌瘤本是良性肿瘤，但少数妇女仍然难逃恶变之虞(恶变率约为1%)，这在大龄女性身上表现得尤为突出。因此，肌瘤生长迅速者或绝经后肌瘤患者应提高警惕。那么，子宫肌瘤的病因是什么呢?

　　1、卵巢分泌性激素与子宫肌瘤

　　目前认为雌激素(E)是刺激子宫肌瘤发生和发展的主要原因之一。因子宫肌瘤多发于生育年龄，外源性雌激素可致肌瘤生长，甚至出现肌瘤不典型增生;肌瘤组织中雌激素浓度显著高于正常肌层组织;肌瘤中雌二醇(estradiol，E2)向雌酮(estrone，E1)转化率低于正常肌组织;肌瘤组织中芳香化酶细胞色素P450的表达高于邻近的肌组织，该酶可催化C19类固醇转化为雌激素。

　　孕激素(P)在子宫肌瘤的发病中与雌激素有同等重要的作用，孕期子宫肌瘤增长迅速即是较好的例证。研究发现孕酮可使肌瘤中细胞有丝分裂率、孕酮受体mRNA的表达、Ki-67增殖抗原、表皮生长因子明显增加;应用孕激素治疗后，肌瘤呈可逆性增长;抗孕激素药物Ru486可明显降低肌瘤组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)及PR-mRNA的表达，使肌瘤组织中雌、孕激素效应明显降低，导致肌瘤缩小。子宫肌瘤患者血浆E2：P含量与对照组差异无显著性，肌瘤组织中E2、P含量显著高于邻近正常肌层组织，提示肌瘤并不是直接在外周血高水平E2：P作用下发生的，而与局部持续高E2，P刺激有关[列。

　　2、雌、孕激素受体与子宫肌瘤

　　同一激素水平下，激素在靶组织中产生的生物学效应与靶细胞受体含量呈正比。研究表明子宫肌瘤内ER-mRNA、PR-mRNA及其蛋白的表达高于周围正常肌肉组织，相应的ER、PR的含量也高于子宫正常肌组织;应用GnRH-a治疗后的子宫肌瘤中ER、PR的表达均明显下降;抗孕激素药物Ru486可明显降低肌瘤组织中ER、PR及PR-mRNA的表达，使肌瘤组织中雌、孕激素效应明显降低，导致肌瘤缩小。推测肌瘤组织中两种受体含量的增加，可能是肌瘤发生、发展的原因之一。

　　3、生长因子与子宫肌瘤

　　近年来，许多证据表明性激素对细胞的有丝分裂作用是由局部来源的多肽类生长因子通过白分泌旁分泌形式介导的。与子宫肌瘤的发生、生长有关的生长因子有表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子(IGFs)I和Ⅱ、血小板源性生长因子A和B、促性腺激素释放激素、转化生长因子-B、过氧化物酶体增生物激活受体r(PPAR-r)、碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子等。

　　研究发现，I型内皮素(ET-I)可促进培养的子宫肌瘤细胞生长和DNA合成，ET-I受体(ETA)介导了ET-I促进细胞生长发育和增殖的过程。ETA反义寡核昔酸(ETA-ODN)以浓度和时间依赖性方式抑制子宫肌瘤细胞增殖及ETA蛋白合成。另有研究发现，人子宫肌瘤中甲状旁腺素相关肽(PTHrP)与肌瘤细胞生长呈正相关，提示其也为肌瘤生长的重要调节因子。

　　4、遗传因素与子宫肌瘤

　　近年来认为子宫肌瘤的发生有明显的种族差异及家庭遗传倾向，非洲、美洲妇女比高加索地区妇女高出2～3倍。子宫肌瘤患者，其直系亲属子宫肌瘤发生率为26%，远高于正常人群(10%);因子宫肌瘤先后切除子宫的双胞胎妇女中，单卵双胎是双卵双胎的2倍，说明肌瘤的形成有明显的遗传因素存在。

　　细胞遗传学研究发现40%～50%的子宫肌瘤出现非随机的染色体异常核型，染色体改变以6p重排，del(7)(q21.2q31.2)，12三体，和t(12;14)为主，考虑子宫肌瘤发生可能与染色体畸变有关。在基因的改变方面，发现HMGI-C基因和HMGI-Y基因的断裂或失调在肌瘤的发展中起重要作用。

　　5、功能性的绒毛膜促性腺激素/黄体生成素受体与子宫肌瘤

　　子宫肌瘤在孕期会迅速增长，提示人绒毛膜促性腺激素(HCG)可能影响子宫肌瘤的增殖。近年来，一些临床和基础研究间接揭示黄体生成素(LH)、HCG可戗与子宫肌瘤的发生发展有关。Baird等副基于LH可能促进子宫肌瘤生长的假设，通过建立Logistic模型研究35～49岁女性的尿LH水平与子宫肌瘤的相关性，结果表明LH高水平的女性患子宫肌瘤的调整后比值比是LH低水平者的1.7和2.0倍。此外通过Bayesian分析判定，LH对子宫肌瘤的发生有加速作用，而对促进其生长的作用不大。

　　6、微量元素与子宫肌瘤的关系

　　微量元素对健康的影响，尤其是与肿瘤的关系，越来越受到重视。微量元素过多和过少均可影响肿瘤的发病。低锌降低肿瘤发病率，高锌则增加肿瘤的发病率。铜具有酶和激素的生物催化作用，为多种金属酶的组成成分，铜含量可能与激素有内在联系，有待于进一步探讨。

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